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태아 및 신생아 순환

작성자 닥터코리아 조회수 2343
태아 및 신생아 순환 (Fetal and Neonatal Circulation)

심장 및 순환의 가장 중요한 역할은 신체에 필요한 산소를 공급하는 것이다.

태아는 폐를 통하여 산소를 공급받지 않고 태반을 통하여 받는다.



1. 태아 순환

태아 심장은 재태 기간 7~8주에 완성되어 기능을 한다.

하행 대동맥 혈류의 약 2/3를 차지하는 제대 동맥 혈류는 태반을 통하여 산소 및 영양분을 받고, 노폐물을 배출한 후 다시 태아로 돌아와 제대 정맥이 된다.

태아 순환의 경로

좌심실은 상행 대동맥으로, 우심실은 폐동맥과 동맥관을 거쳐 하행대동맥으로 연결되며 우심실 박출혈류가 좌심실 박출혈류로 이어지지는 않는다.

그러므로 태아에서 우심실 박출량과 좌심실 박출량이 동일할 필요는 없으며 실제적으로 우심실 박출량은 좌심실 박출량의 약 1.5배이다.

태아에서 심박출량이라 함은 2개의 심실에서 박출하는 혈액량의 합

산소 포화도가 아주 낮은 상대 정맥과 하대 정맥의 외측 혈류는 우심실, 동맥관, 하행 대동맥을 거쳐 태반으로 흘러 산소 섭취가 용이해지고, 산소 포화도가 높은 제대 정맥은 좌심실, 상행 대동맥을 거쳐 뇌로 흘러간다.

태아에게 있어서 이러한 순환 경로는 한시적인 동맥관, 난원공, 정맥관, 제대 혈관(동·정맥)을 필요로 한다.


태아에서 우심실과 폐동맥의 압력은 좌심실 및 대동맥과 동일하다.
심실의 수축기 압력은 태아의 성장에 따라 증가하며 만삭이 되면 약 60~70mmHg에 도달한다.

폐의 팽창되지 않은 물리적인 상태와 폐동맥의 구조, 저산소증 등과 같은 화학적, 국소적 요인 때문에 폐혈관 저항은 높다.

반면에 체혈관 저항은 태반이 연결되어 있기 때문에 낮다.


태아 성장에 따라 심혈관의 크기와 기능이 발달하며 신경 분포, 심혈관계의 자동 조절능이 갖추어진다.

임신 말기에는 폐혈류량이 상대적으로 증가하고 동맥관의 근육층이 두꺼워지는 등 출생에 대한 준비가 이루어진다.


2. 신생아 순환


출생과 더불어 순환의 양상은 급격히 변화한다.

태반과의 연결이 끊어지고 제대 동맥의 혈류가 차단되면서 체혈관 저항은 증가한다.

폐혈관 저항은 호흡이 시작됨에 따라 폐의 물리적 팽창, 폐포의 산소 분압 증가, 국소요소 등에 의하여 현저히 감소한다.

폐혈관 저항이 감소함에 따라 폐혈류 및 좌심방 혈류는 증가하고 좌심방 압력은 높아진다.

제대 정맥 혈류 및 정맥관 혈류가 차단되면서 우심방 압력은 감소하여, 난원공은 기능상으로 닫힌다.
높아진 산소 분압 및 다른 요인에 의하여 동맥관이 좁아지고 생후 10~15시간 내에 기능적으로 닫혀진다.


생후 수 시간 이내에 현저한 변화가 일어나, 양 심실 연합 순환에서 연속 순환(series circulation)으로 변화하여 좌심과 우심이 분리된다.

이 시기에 중요한 역할을 하는 기전들은 공기 호흡에 따른 폐의 팽창, 산소 농도 증가, 제대 혈관 폐쇄 등이며 이외에 신경계, 내분비계, 대사 요인, 국소적 요인 등도 기여한다.

이러한 급격한 변화에 이어 수 일 내지 수 주에 걸쳐 동맥관, 정맥관의 해부학적 폐쇄, 폐혈관 저항의 계속되는 감소(주요인은 폐혈관 동맥벽의 근육층 감소)등이 이어진다.

이러한 일과성 과정을 과도 순환(transitional circulation)이라 한다.


과도기에 있는 신생아 순환의 중요한 특징은 가역적인 점이다.
신생아의 대사 상태, 혈액 가스 분압, 국소적 요인 등에 의하여 폐혈관 저항이 다시 증가할 수 있고 난원공, 동맥관 등이 다시 열릴 수 있
다.
신생아기에는 심박출량이 상대적으로 많은데, 이는 대사율이 높기 때문이다. 좌심실은 출생 전에 비하여 상대적으로 부하를 더 많이 받으므로 좌심 질환의 증상이 좀더 자주 심하게 나타난다.


3. 태아 순환과 과도 순환의 임상적 의의

많은 선천정 심기형은 과도 순환기에 발현한다.

방실 판막 폐쇄나 반월판막 폐쇄 같은 질환은 태아기에는 난원공, 동맥관 등의 부차적인 통로가 있어 생존할 수 있으나, 출생 후에는 부차적인 통로가 막혀 생존을 위협받게 된다.

대표적인 예로 좌심 형성부전 증후군과 폐동맥 폐쇄가 있으며, 이 때에는 생후 동맥관이 폐쇄되면 생존이 불가능하므로 약제(prostaglandin E)를 이용하여 동맥관 폐쇄를 방지해야 한다.

큰 좌-우 단락 질환에서는 폐혈관 저항이 높은 태아기나 생후 수 주 이내에는 단락이 거의 없으나, 신생아 후기부터 폐혈관 저항이 감소하면서 점차 좌-우 단락이 증가하여 심부전의 증상을 보인다.

어떤 종류의 심기형은 폐혈관 저항이 높은 태아기나 출생 직후에 더욱 위중할 수 있으며 대표적인 예는 삼첨판막 부전이다.

엡슈타인 기형이나 삼첨판막 이형성증(tricuspid valve dysplasia)이 있을 때에는 폐혈관 저항이 높은 태아기나 출생 직후에는 심한 심부전이 발생하고 사망률이 높으나 폐혈관 저항이 감소하면서 증상이 완화될 수 있다.



4. 신생아의 폐고혈압 지속증

정상 신생아와는 달리 출생 후 폐혈관 저항이 떨어지지 않고 높은 상태로 지속되어 태아에서와 같이 난원공 또는 동맥관을 통하여 우-좌 단락이 일어나는 경우

대개 만삭아나 과숙아에서 발생한다.

많은 경우에서 분만 가사(asphyxia), 태변 흡입성 폐렴, B군 연구균에 의한 폐혈증, 유리질막병, 저혈당증, 적혈구 과다증, 횡경막 헤르니아에 의한 폐 형성 부전 등과 동반되어 발생

특발성인 경우도 흔하다.


빈도는 생존 출생아 500~700명에 1명 골이다.

【증상】

대체로 출생 후 12시간 이내에 나타나는데, 청색증과 호흡 곤란이 주증상이다. 특발성이거나 적혈구 과다증, 저혈당증 및 가사가 원인인 경우에는 초기에 호흡 곤란 증상이 그다지 심하지 않는데도 불구하고 과호흡을 동반한 심한 청색증을 보일 수도 있다.

태변 흡입성 폐렴, B군 연구균에 의한 폐혈증, 횡격막 헤르니아에 따란 폐 형성 부전에 의한 경우는 보편적으로 청색증, 호기시 신음(grunting), 비익 확정(nasal flaring), 흉벽의 함몰, 빈맥 및 쇼크 증상을 보인다.
또한 다른 장기에도 저산소증에 인한 영향을 끼칠 수 있다.




【치료】


치료 목표는 원인이되는 요인의 개선과 신체 조직에 원활한 산소 공급을 도모하는 데 있다.

초기에는 산소를 주면서 산혈증, 저혈압, 과이산화탄소혈증을 교정해 준다.
경우에 따라서는 알칼리혈증을 유발시키기도 한다.

심한 저산소증이 지속되는 경우에는 혈관 확장제(nitroprusside, inhaled NO)를 투여하고 기계적 환기 요법을 시행하며, 이에 반응하지 않는 경우에는 고빈도 진동 환기 요법(high frequency ventilation : HFV) 및 체외 순환 막성 산소화(extracorporeal membrane oxygenation : ECMO)등이 필요할 수 있다.